5月19日，《美国科学院院报》（ProceedingsoftheNationalAcademyoftheSciencesoftheUnitedStatesofAmerica,PNAS）在线发表了我校基础医学院解剖学系廖燕宏教授团队关于心肌缺血再灌注损伤发病机制的研究成果。论文题目为《TRPC3/6/7对心肌缺血/再灌注损伤和细胞缺氧/复氧损伤的影响》（Major contribution of the 3/6/7 class of TRPC channels to myocardial ischemia/reperfusion and cellular hypoxia / reoxygenation injuries）。我校解剖学系廖燕宏教授实验室与阿根廷天主教大学生物医学研究所Birnbaumer实验室共同合作完成本项研究。基础医学院2012级博士研究生贺细菊、2014级博士研究生李寿田为该论文共同第一作者；Birnbaumer教授和廖燕宏教授为该论文的共同通讯作者。

心肌缺血再灌注损伤（MyocardialIschemia-ReperfusionInjury, MIRI）是指心脏在缺血基础上，恢复血供后损伤反而加重，甚至发生不可逆性心肌损伤。目前认为引起MIRI 的机制包括：氧自由基合成过多；心肌细胞钙超载；白细胞在冠脉细小血管内皮细胞处粘附并激活，形成新的血栓；ATP合成减少以及内皮素、血管紧张素II的异常表达。在上述发病机制中，心肌细胞的钙超载是启动MIRI 发生最关键因素之一。反向钠钙交换器（NCX），L型钙通道，SERCA泵和线粒体膜上钙转运体（MCU）的异常表达和/或开放，是MIRI钙超载形成的主要钙离子来源。本项研究利用TRPC3/6/7基因敲除鼠，结合心肌H9c2细胞系，发现经典瞬时受体电位（Canonical transient receptor potential, TRPC）的TRPC3/6/7亚类直接参与了MIRI的发生。在心肌细胞缺血状态下，TRPC3/6介导的钙超载，可引起心肌细胞线粒体损伤及其凋亡。于此同时，TRPC3/6介导的钙超载通过NFAT3c途径，又增加心肌细胞TRPC3、6 的表达，引起进一步钙超载。TRPC3/6的这种“正反馈”模式，加剧了MIRI损伤进程。该研究结果拓宽了对TRPC家族的生理学功能的认识，为寻找治疗和干预MIRI措施提供了新思路。（尹燕华）