创伤后应激障碍（Posttraumatic Stress Disorder, PTSD）是一种神经精神疾病，常发生于个体经历强烈创伤后，其症状主要为闪回、回避、高度警觉和其他认知情绪障碍，症状可持续数月至数十年。PTSD的发病机制涉及复杂的心理和神经生物学，涉及多种神经环路介导的恐惧反应以及与相关脑区域中与突触功能相关的多种分子。在人的一生中，几乎每个人都会经历或大或小的创伤，但大多数人会克服，而大约20%的人会患上PTSD，这表明不同的人可能对PTSD有不同程度的易感性。我们至今仍然不清楚为什么有的人在创伤性刺激后患上PTSD，而其他人却没有。目前临床上治疗PTSD的方法主要为暴露疗法和或抗抑郁药物治疗，这些虽然可以减轻一部分人的症状，但无效率高。因此，PTSD的治疗是一个亟待解决的问题。

2024年1月4日华中科技大学同济医学院基础医学院刘丹教授、朱铃强教授团队在Journal of Clinical Investigation杂志上发表名为“Synapsin 2a/Synaptogyrin-3 interaction regulates fear extinction in mice”的研究论文，首次发现了上调的突触蛋白Synapsin 2a (Syn2a)通过其特定的H结构域与Synaptogyrin-3（Syngr3）中的91-99氨基酸相互作用，导致 IL-BLA中间能神经元环路的突触前抑制，破坏BLA脑区的兴奋抑制（E/I）平衡并导致恐惧记忆消退受损。而可透过血脑屏障的穿膜肽或FDA批准的抗HIV感染药物利托那韦可阻断Syn2a和Syngr3之间的相互作用，有效地改善恐惧记忆的消退，为PTSD的治疗提供了新的方向。

本项研究由华中科技大学同济医学院基础医学院刘丹教授、朱铃强教授指导完成。华中科技大学同济医学院基础医学院博士研究生沈细亚、博士后张娟、博士后黄和周为共同第一作者。该项研究得到了国家自然科学基金杰青、重点项目、湖北省自然科学基金的大力支持。

原文链接：https://www.jci.org/articles/view/172802