11月3日下午，基础医学院青年学者联合会主办的同济青年论坛第一季第七期活动邀请来自湖南大学生物学院神经学研究所神经损伤与修复研究实验室的涂海军教授，他做了题为“兴奋性与抑制性突触后结构域特化的遗传学解析”的学术报告。医学院多位专家教授和学生参加了本次学术交流活动。

涂教授向我们介绍了细胞外基质蛋白Punctin调控神经突触后结构域的特化，并解释其可能调控的分子与遗传机制。首先，涂教授向我们介绍了关于神经系统的一些相关知识，如化学性突触是神经系统网络最基本的功能单位，神经元接收兴奋性和抑制性的神经支配，二者处于平衡态等。涂教授此次汇报的相关实验是建立在秀丽隐杆线虫的基础上，线虫的神经肌肉接头为我们分析神经递质受体的分离提供了一种基因可追踪的系统，因为线虫的肌细胞同时受兴奋性胆碱能神经元和抑制性GABA神经元的神经支配。涂教授课题组发现了突触中特异性定位AChR复合物的分子Ce-Punctin，它是一种血小板反应蛋白1型重复的去整合素和金属蛋白酶的类似蛋白。那么Punctin在γ-氨基丁酸神经接头的的作用是什么？Punctin可以控制突触的差异性吗？涂教授解释说：Punctin表达在运动神经元上，γ-氨基丁酸受体上突触的定位需要Punctin的存在，并且当Punctin L的过表达时会导致AChR的异常聚集。

此外，涂教授课题组还发现神经黏附因子NLG-1是神经肌肉接头的GABA能神经元中GABAAR合适定位所必须的，GABA能神经元中Punctins控制着NLG-1的定位，而且发现线虫Puntin是NLG-1/Neuroligin新的配体。总之：punctin是一种进化过程中出现的新型化合物；punctin对突触后受体的兴奋性和抑制性神经肌肉接头突触的定位具有重要的指导作用；并且突触前和突触后结构域的体内遗传上可不耦合。涂教授还说道，UNC-40是结肠癌丢失基因（DCC）的同源基因，并且是GABAAR定位所必须的，但不是NLG-1定位所必须的。最后，涂教授总结道：Punctin通过和NLG-1的结合活化UNC-40信号通路来控制γ-氨基丁酸受体在抑制性神经肌肉接头的聚集，这为治疗结肠癌提供了一定的科学价值。